Category: медицина

Неизлечимые болезни: рак, сахарный диабет, бронхиальная астма ИЗЛЕЧИМЫ!

РЕАЛЬНЫЕ ПУТИ ПОБЕДЫ НАД НЕИЗЛЕЧИМЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ


САХАРЧУК Иван Иванович

Мой 54-летний опыт научных исследований в области эндокринологии, гематологии, вирусологии клинической фармакологии, а также углубленного изучения сердечной недостаточности, обусловленной ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и хроническим лёгочным сердцем, послужили прочной основой для установления истинных причин неизлечимых заболеваний.

Для этого были использованы компьютерные программы ряда российских учёных (Ю.В.Готовский и сотр.), разработавших оригинальные методы вегетативно резонансного тестирования (ВРТ) и биорезонансной терапии (БРТ) путём энергетического «очищения» организма от различных паразитов. Термином «паразиты» мы объединяем все известные формы вирусов, бацилл, кокков, спирохет, хламидий, гарднерелл, трихомонад, уреоплазм, микоплазм, нанобактерий, патогенных кандидов, гельминтов и др. Указанные «паразиты», по данным ВОЗ(2002), в наше время являются главной причиной более 95% всех заболеваний человека.

Многолетнее использование ВРТ, а также индивидуальной энергоинформационной диагностики (ИЭД), результаты которой сопоставлялись с данными ВРТ и лабораторно-иммунологических исследований, нам впервые в мировой медицинской практике удалось установить истинные причины неизлечимых заболеваний.

Что касается проводившихся лабораторных исследований в вирусологических лабораториях Европейского уровня (как в Украине, так и в Германии и России), то все их методы основаны на определении в крови титров антител к различным вирусам, хламидиям, гарднереллам и др., а не самим разновидностей этих паразитов. Поэтому результаты подобных исследований нередко грешат истиной в условиях изменённого в организме иммунного гомеостаза и отличаются от реального наличия в нём тех или иных инфекций, степеней их активности и вирулентности. В то же время использованные нами методы ВРТ и ИЭД практически исключали возможность подобных погрешностей.

Прежде, чем описанию наших открытий, защищённых «авторскими правами на интеллектуальную собственность Украины», считаем своим долгом подчеркнуть исключительный вклад ряда российских (Л.В. Козьмина; Ю.К. Новожилов; С.А. Карпов; А.В. Тихомиров; В.И. Сидорчиков; и др.) и украинских (И.А. Дудка и Т.И. Кривомаз; А.Ю. Акулов и Д.В. Леонтьев; и др.) учёных, давших описание гриба слизевика ликогала (Lycogala Epidendrum)и подозревавших его зловещую роль в развитии онкологических и других неизлечимых заболеваний.

Учитывая высказанные подозрения в отношении патогенной роли гриба ликогала, нами были проведены многочисленные исследования, направленные на подтверждение (или опровержение) этой роли указанного гриба в развитии различных заболеваний. Проведенные исследованиями были неопровержимые доказательства того, что гриб слизевик ликогала, пребывая в организме человека в течение десятилетий, не способен вызвать какое либо заболевание до тех пор, пока не вступит в определённое «содружество» с вирусами, бактериями или простейшими.

Наши многолетние исследования впервые в мировой медицинскойпрактике убедительно показали, что только в таком «содружестве» гриб ликогала реализует свою зловещую роль, а видом его сателлитов, участвующих в «содружестве», определяются клинические формы неизлечимых заболеваний.

В подтверждение вышеизложенного, приводим описание различных форм «содружества» гриба ликогала с его определёнными «сателлитами» выступающими в роли истинных причин неизлечимых заболеваний.

Так, в результате многолетних исследований с использованием ВРТ, ЭИД и лабораторных показателей, нами впервые в мировой медицинской практике удалось доказать, что истинной причиной всех онкологических и онкогематологических заболеваний является «содружество» («сообщество» или «коалиция») гриба слизевика ликогала с аденовирусами 27, 28, 29 и 30 типов, и/или вирусов Коксаки 4, 5 и 6 типа подгруппы В.

Способствующую роль в реализации онкологической программы указанного «содружества» играет присутствие в соответствующем органе токсоплазмы, вирусов простого герпеса I типа (Herpes simplex I) и/или цитомегаловирусной инфекции в мозге. Вспомогательную роль играют также вирусы простого герпеса II типа (Herpes simplex II) в развитии раков предстательной железы.

В от упомянутых типов аденовирусов или вирусов Коксаки,находящихся в «содружестве» с грибом ликогала, а также их локализации в определённых органах, формируется опухолевое поражение соответствующего органа.

Нашими исследованиями также впервые было установлено, что «ассоциированное» поражение печени вирусами В С с грибом ликогала, без аденовирусов или вирусов Коксаки соответствующих типов, не в состоянии вызывать раковые поражения печени.

Проведенные исследования также показали, что подобно тому, как гриб слизевик ликогала сам по себе не может быть причиной определённых онкологических заболеваний, так и любые вирусы, в любом сочетании и при любой органной локализации, без ликогала не могут спровоцировать раковые или лейкозные процессы. Даже вирусы Эбола-Марбурга вершат свою галопирующую смертоносную роль только при наличии в организме гриба слизевика ликогала.

Все наши новейшие результаты многочисленных исследований удостоверены «Свидетельством о регистрации авторских прав на открытие», выданным Государственным департаментом интеллектуальной собственности Министерства просвещения и науки Украины под названием:

«Установлена истинная причина онкологических и онкогематологических заболеваний» (№ 23970 от 17.03.2008 года).

В заключение следует подчеркнуть, что установленная нами впервые в мировой медицинской практике истинная причина онкологических заболеваний знаменует собой прекращение дальнейших поисков этиологии указанных заболеваний, лишь умножающих число сформулированных теорий происхождения ракового процесса, а также открывает перспективные пути для разработки информативных методов своевременного определения в организме слизевика ликогала и онкогенных «сателлитных» вирусов его «содружества», с целью поиска эффективных средств радикальной эрадикации зловещего «содружества».

Наряду с онкологическими и онкогематологическими заболеваниями, потенциальным убийцей человечества является сахарный диабет (СД), заболеваемость которым на всех континентах неравномерно, но закономерно увеличивается и именуется «неинфекционной чумой ХХ-ХХI века».

Титаническими усилиями учёных всего мира удалось установить тончайшиеизменения в организме больных СД на органном, клеточном, молекулярном и, даже, генном уровнях. Однако, все установленные нарушения носят следственный характер, тогда как истинная причина СД продолжает оставаться сокровенной тайной. Поэтому каждый больной СД обречён на жизнь с прогрессирующим развитием микроангиопатий, лежащих в основе раннего атеросклероза, метаболического синдрома, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, инфарктов миокарда, инсультов, ретинопатий, «диабетической стопы» и других осложнений.

Самые «очищенные» инсулины при СД I типа, а также большой арсенал сахароснижающих средств при СД II типа, не в состоянии спасти больных от указанных осложнений, от инвалидности в трудоспособном возрасте и мучительной смерти.

Учитывая остроту медико-социальной проблемы СД, нами проведены многолетние клинические исследования, направленные на выяснение истинной причины этого заболевания.

В результате многочисленных исследований, проведенных с использованием общеклинических, вегетативно-резонансных (ВРТ) и энерго-информационных методов диагностики (ЭИД), нами впервые в мировой медицинской практике удалось установить микозно-вирусную природу заболевания СД. Проведенные исследования показали, что истинной причиной заболевания СД является «содружество» гриба слизевика ликогала (Lycogala Epidendrum), вирусов Коксаки 6-го типа подгруппы В и аденовирусов 29 типа. При этом одновременно также было установлено, что непременным условием развития СД является локализация гриба ликогала и вирусов Коксаки указанного типа в тканях поджелудочной железы, а аденовирусов 29 типа – в забрюшинных и мезентериальных лимфоузлах. Нами также установлено, что при другой органной локализации указанного «трио», или «содружества» гриба слизевика ликогала с другими типами вирусов Коксаки или аденовирусов, ни при каких условиях не может стать причиной заболевания СД.

Нашими исследованиями впервые в мировой медицинской практике удалось установить, что в случаях трансплацентарной передачи гриба ликогала и вирусов Коксаки 6 типа развивается СД I типа, а при аэрогенном или энтерогенном заражении указанными паразитами – заболевание формируется как СД II типа. Инфицирование аденовирусами 29 типа обычно происходит аэрогенным путём.

Проведенными нами исследованиями также впервые было установлено, что способствующими факторами прогрессирующего течения заболевания СД являются вирусы простого герпеса Iтипа (Herpes simplex I), локализованные в гипоталамических центрах, вирусы гепатита В и С, вирусы СПИД, а, активная туберкулёзная инфекция, а также различные экологически неблагоприятные условия. В результате неблагоприятного влияния упомянутых факторов усугубляется снижение иммуно-регуляторного коэффициента, и углубляются нарушения в системе связей между гипоталамическими центрами иммунной регуляции – вилочковой железой и селезёнкой.

Результаты наших исследований удостоверены «Свидетельством о регистрации авторских прав на открытие», выданным Государственным департаментом интеллектуальной собственности Украины, под названием:

«Новые представления о патогенезе, диагностике и лечении больных сахарным диабетом» (№ 22719 от 15.11.2007 года).

Таким образом, проведенные нами исследования постулируют микозно-вирусную природу СД и дают неопровержимое основание именовать это заболевание «инфекционной чумой ХХ–ХХI века».

Кроме того, установление истинной причины СД может послужить должным стимулом для медицинской промышленности в разработке информативных лабораторно-инструментальных технологий для своевременной диагностики микозно-вирусных паразитов в организме, а для фармацевтической индустрии - изысканию эффективных средств радикальной эрадикации указанных паразитов.

К числу неизлечимых или условно излечимых заболеваний относятся туберкулёзные поражения. Возросшая резистентность туберкулёзной палочки по отношению к современным химиотерапевтическим лечебным средствам и чрезвычайная её мутагенность, способствовали эпидемическому распространению туберкулёзных заболеваний во всём мире.

Занимаясь врачеванием более 50-ти лет, я даже не подозревал, что могу без сложнейших современных лабораторных исследований, безошибочно обнаруживать у больных любые вирусы, кокки, бациллы, патогенные грибы и без применения антибиотиков или противовирусных средств всех их эффективно нейтрализовать.

Обнаруженные способности дали мне возможность установить истинную причину резистентности палочки туберкулёза к современным антибиотикам. Как известно, указанная резистентность вынуждает врачей фтизиатров во всем мире одновременно назначать четыре антибиотика три раза в день в течение 6 или 12 месяцев при лечении больных туберкулёзом. Легко представить, какими осложнениями для организма обернется терапия массированного удара стратегическими антибиотиками… И все это в наше время, когда энерго-информационным методом можно без всяких антибиотиков нейтрализовать жизнедеятельность бациллы Кохаи дальше осуществлять терапию безобидными средствами с целью устранения последствий туберкулёзной инфекции.

Подобными методами удалось установить истинную причину сахарного диабета, онкологических и других неподдающихся лечению тяжелых заболеваний, наряду с возможностью энерго-информационным путем устранять эти причины и открывать пути к выздоровлению.

Между тем, нашими многочисленными исследованиями методом ЭИД установлено, что без полной эррадикации указанного гриба не только невозможно рассчитывать на эффективное лечение больных туберкулёзом даже четырьмя наиболее современными туберкулостатическими препаратами в течение 6-12 месяцев, но и индивидуальным энергоинформационным путем нейтрализовать жизнедеятельность туберкулёзной палочки.

С учетом вышеизложенного, мы впервые в мировой практике борьбы с туберкулёзом установили, что эффективному уничтожению микобактерий туберкулёза всегда должна предшествовать энергоинформационная нейтрализациягриба Lykogala Epidendrum. К сожалению, на сегодняшний день методом полной нейтрализации этого гриба является исключительно энерго-информационный. При наличии у лечащего врача определенных энерго-информационных способностей, имеется реальная возможность в течение кратчайшего времени (5 - 10 минут), чтобы нейтрализовать всю туберкулёзную инфекцию в организме больного и, таким образом, избавить его от долгосрочной и далеко не всегда эффективной, а также чреватой массой различных осложнений, противотуберкулёзной химиотерапии.

Клинический опыт наших многолетних наблюдений, свидетельствует о том, что после успешной нейтрализации туберкулезной инфекции в организме больных сохраняется масса различных осложнений, вызванных этим заболеванием, а также побочным действием применявшихся противотуберкулёзных химиопрепаратов. Это прежде всего структурно-функциональные изменения в печени, в поджелудочной железе, в кишечнике и в других органах, выражающиеся в их дистрофии, ишемии, склерозе, амилоидозе. При этом всегда регистрируется «зашлакованность» мезенхимальной ткани в сочетании с различными степенями иммунной, сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Поэтому нейтрализация жизнедеятельности туберкулёзной палочки, находившейся под нежной опекой гриба LykogalaEpidendrum, нисколько не знаменует собой полного выздоровления. Использованный нами метод энерго-информационной диагностики и терапии способен лишь лишить энергии и таким путем жизнедеятельности туберкулёзную палочку без мучительной химиотерапии, а также привлечь внимание исследователей в области фтизиатрии, к альтернативному, и весьма перспективному пути в борьбе с туберкулёзом.

С учетом подчеркнутого в нашем патенте, представляется весьма актуальнымуглубленное изучение эпидемиологии гриба Lykogala
Epidendrum с целью разработки эффективной профилактики заражения этим грибом.

Не менее важной в этом плане проблемой должны быть поиски эффективных методов и средств нейтрализации указанного гриба.

Так, в процессе исследований выяснилось, что единственной причиной псориазаявляются аутоиммунные, аутоагрессивные процессы в организме, вызванные «сообществом» гриба слизевика ликогала (Lycogala Epidendrum), вирусов Коксаки 6 типа подгруппы В и токсоплазмы, локализованных в печени. Способствующим, но не обязательным фактором для развития псориаза, служит инвазия вирусов простого герпеса I типа (Herpes
simplex
I), локализованных в гипоталамических центрах, ответственных за поддержание иммунного гомеостаза в организме. Исследования также показали, что другие типы вирусов Коксаки, даже находящиеся вместе с грибом ликогала и токсоплазмой в тканях печени, не могут служить причиной псориаза. Вместе с тем присутствие в организме аденовирусной инфекции, локализованной в селезёнке, а также различные патологические процессы в печени и, особенно, вирусные гепатиты В и С, существенно сказываются на тяжести течения заболевания псориазом.

Проведенными нами исследованиями также впервые было установлено, что при любой другой органной локализации, кроме печени, гриб ликогала с токсоплазмой и вирусами Коксаки 6 типа, не могут ни прикаких условиях спровоцировать заболевание псориазом.

Исследования показали, что сателлитами указанного «содружества» реализуются выраженные нарушения в системе преимущественно гуморального иммунитета по типу аутоиммунной агрессии, шоковым полем которой в начале становится кожа, а затем в процесс вовлекаются суставы и внутренние органы. В результате заболевание приобретает системный характер. Нам впервые в мировой практике удалось показать, что практически все случаи псориаза сопровождает холодовая аллергия провоцирующая деструктивные процессы в мембранах тучноклеточного аппарата соединительной ткани, провоцирующая высвобождение «медиаторов» воспалительно-аллергических реакций (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), которыми обусловливается воспалительный отёк кожных покровов, зуд и жжение.

Установленная нами впервые в мировой медицинской практике истинная причина псориаза и механизмов его развития, регламентируется «Свидетельством о регистрации авторского права на открытие», выданного Государственным департаментом интеллектуальной собственности Министерства просвещения и науки Украины под названием:

«Установлена истинная этиология псориаза» (№ 25602 от 10.09.2008 г.).

Таким образом, установленным нами фактом истинной причины псориаза, можно поставить точку бесплодным поискам мифической причины псориаза и, за 100-летний период поисков, не увеличивать числа имеющихся более сотни теорий происхождения этого заболевания.

Результатами проведенных нами исследований по установлению истинной причины псориаза, открывается перспектива разработки информативных технологий своевременной диагностики сателитных паразитов, входящих в патогенное «содружество» и их типичной органной локализации, которая неизбежно завершается развитием этого заболевания, а также определяются реальные пути поиска методов и средств эффективной эрадикации гриба слизевика ликогала, вирусов Коксаки и аденовирусов.

Согласно справедливому определению ВОЗ (2002), ХХI век именуется «веком вирусов». Обоснованность такого определения подтверждается результатами наших многочисленных исследований, проведенных методами вегетативно-резонансного тестирования (ВРТ), энергоинформационной диагностики (ЭИД) и лабораторных анализов. Исследования показали, что среди множества паразитов, находящихся в организме людейпоследних десятилетий (бациллы, кокки, спирохеты, нанобактерии, хламидии, гарднереллы. уреоплазмы, микоплазмы, токсоплазмы, простейшие патогенные кандиды, круглые и ленточные глисты, и др.), наибольший удельный вес занимают различные вирусы.

Несмотря на выдающиеся достижения современной вирусологии, этимологическая и патогенетическая роль вирусов в развитии различных заболеваний содержит, мягко говоря, ряд существенных неточностей. Так, например, упрощённо отождествляется роль вирусов в развитии инфекционных заболеваний с ролью бациллярных или кокковых инфекций. Однако, наши исследования показали, что если для рожистого воспаления достаточно инфицирования стрептококком, для гонореи - гонококком Нейсера, то для большинства вирусов необходимо определённое «содружество» с другими вирусами, токсоплазмами или патогенными грибами, чтобы вызвать патологический процесс. Нашими исследованиями впервые было установлено, что при инфицировании организма вирусами СПИД, а и/или даже вирусами Эбола – Марбурга, смертоносные заболевания не могут развиться без определённого «содружества» с другими инфекционными агентами.

В свою очередь, любой из вирусов в том или ином «содружестве»вызывает клинически различные заболевания в зависимости от характера органной локализации.

С учётом вышеизложенного, нами были проведены многочисленные исследования с использованием методов вегетативно-резонансного тестирования (ВРТ), энерго-информационной и лабораторной диагностики, которыми впервые в мировой медицинской практике была установлена типичная для большинства неизлечимых заболеваний органная локализация различных вирусов. При этом также впервые было установлено наличие для каждого неизлечимого заболевания определённого «содружества» того или иного вируса (и ли вирусов) с другими патогенными агентами (чаще всего с грибом ликогала, токсоплазмой, бациллой Коха и др.). Одновременно с этим нами была установлена наиболее типичная органная локализация самых распространённых вирусов.

На основании проведенных многочисленных исследований, установивших новейшие данные об этиологической и патогенетической роли различных вирусов и других патогенных паразитов, нами было получено «Свидетельство о регистрации авторского права на открытие», выданное Государственным департаментом интеллектуальной собственности Министерства просвещения и науки Украины под названием:

«Впервые установлена типичная локализация вирусов в организме человека и их патогенная роль в развитии различных заболеваний» (№ 25601 от 10.09.2008 г.).

Таким образом, установленная нами впервые в мировой медицинской практикетипичная органная локализация вирусов и их этиологическая и патогенетическая рольтолько в определённом «содружестве», может стать мощным стимулом для разработки информативных технологий в диагностике микозно-вирусных инфекций, а также активизирует поиски методов и средств эффективной эрадикации указанных инфекций.

Серьёзной медицинской проблемой, требующей своего решения, являются заболевания поллинозами. Своё название «поллиноз» заболевание получило от термина «Polien» (лат. – пыльца), так как его развитие связано с аллергизацией организма пыльцой цветущих растений.

Характерной клинической особенностью поллинозов является ежегодно повторяющаяся «сезонность» заболевания, в котором выделяют три периода: 1) весенний, вызванный пыльцой цветущих кустарников и деревьей: 2) летний, связанный с пыльцой злаковых трав; 3) летне-осенний, обусловленный пыльцой сорняков.

В соответствии со сложившимися представлениями, принято считать что основным патогенетическим механизмом развития поллинозов, являются аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа, реализующиеся участием агрессивных антител типа IgG и IgE. При этом за счёт деструктивных процессов в мембранах тучно-клеточного аппарата соединительной ткани, вызываемых IgE – антителами, происходит интенсивное высвобождение «медиаторов» воспалительно-аллергических реакций (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.), которыми вызывается воспалительный отёк слизистых оболочек глаз, носоглотки и всего бронхиального дерева с явлениями бронхоспазма. В ряде случаев заболевание поллинозом может проявляться крапивницей, отёком Квинке и дерматитами.

Наши многочисленные исследования показали, что укрепившиеся во всём мире взгляды на сущность поллинозов, как на результат агрессии IgE и IgG – антител, спровоцированной пыльцой цветущих растений, лишь частично раскрывает патогенетическую сущность заболевания. Так, например, существующие взгляды на сущность поллинозов не в состоянии объяснить тот факт, что лишь определённая часть населения того или иного региона страдает этим заболеванием, хотя все дышат одним и тем же воздухом, содержащим пыльцу цветущих растений.

Отсутствие знаний об истинной природе поллинозов служит существенным препятствием на пути осуществления эффективной терапии больных указанным заболеванием. Поэтому, однажды заболевшие поллинозом больные, с тревогой ожидают наступления новой весны, лишаясь привычной радости от встречи с проснувшейся природой от зимнего сна.

С учётом вышеизложенного, мы задались целью установить истинную причину и патогенетические механизмы развития поллинозов. В результате проведенных клинико-иммунологических исследований, было установлено, что в острой фазе заболевания отёчно-аллергические процессы поддерживаются агрессией IgM – антител, а не IgG, как было принято считать до настоящего времени.

В процессе дальнейших исследований, проводившихся путём использования вегетативно-резонансного тестирования (ВРТ) и энергоинформационной диагностики (ЭИД), нами впервые в мировой медицинской практике было установлено, чтообязательным условием для развития заболевания поллинозом, является наличие в организме гриба слизевика ликогала (Lycogala Epidendrum) и аденовирусов 27 типа, прилокализации их в селезёнке. Исследования также впервые показали, что заболевание поллинозом может развиться и при локализации аденовирусов указанного типа в забрюшинных и/или мезентериальных лимфоузлах, а гриба ликогала – в селезёнке.

Проведенными исследованиями также было установлено, что при любой другой органной локализация гриба слизевика ликогала, кроме селезёнки, и при нахождении аденовирусов 27 типа в селезёнке, заболевание поллинозом развиться не может.

Нашими исследованиями впервые было установлено, что при характерном для этиологии поллинозов «сообществе» гриба ликогала и аденовирусов 27 типа, а также их «типичной» органной локализации, происходят глубокие нарушения иммунных функций селезёнки. Вдыхание приэтом цветочной пыльцы или запахов цветущих растений, вызывает неконтролируемый синтез IgE – антител с их деструктивными эффектами в отношении мембран тучно-клеточного аппарата соединительной ткани и высвобождением гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. Вскоре к указанным процессам присоединяется повышенный синтез агрессивных IgM – антител, усугубляющий течение воспалительно-аллергических реакций в слизистых оболочка глаз, носоглотки и всего бронхиального дерева. И только на завершающих этапах поллинозного процесса, присоединяется повышенный синтез IgG-антител.

Впервые установленная нами истинная причина поллинозов и патогенетическая сущность этих заболеваний, объясняют безуспешность всех ультра современных методов лечения больных поллинозами.

Впервые установленная нами патогенетическая сущность поллинозов задекларирована «Свидетельством о регистрации авторских прав на открытие», выданным Государственным департаментом интеллектуальной собственности Министерства просвещения и науки Украины под названием:

«Установлена истинная причина поллинозов» (№ 25603 от 10.09.2008 г.).

Таким образом, впервые установленной нами истинной причины заболевания поллинозами и их патогенетической сущности, открываются качественно новые пути для разработки информативных лабораторно-инструментальной диагностики и поиска перспективных методов лечения.

Как известно, ревматоидный артрит (РА) является клинической разновидностью системных воспалительно-дегенеративных заболеваний соединительной ткани (т. н. коллагенозов), характеризующегося преимущественным поражением опорно-суставного аппарата.

Среди множества предложенных классификаций РА, наиболее приемлеммой, на наш взгляд, является классификация А.И.Нестерева (1959), объективно учитывающая клинические формы заболевания и фазы его активности.

Следует подчеркнуть, что акад. А.И. Нестеров и большинство выдающихся ревматологов мира, до настоящего времени продолжают ошибочно считать «клиническими разновидностями» РА, такие заболевания, как болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), болезнь Стилла Фелти, синдромы Съегрена, Рейтера, Фелти и др.

Известно, что РА, подобно другим системных заболеваниям соединительной ткани, во всех случаях приобретает прогрессирующее течение приводя к инвалидности в любом возрасте из-за анкилозирующих процессов в суставах и смертельным исходам вследствие висцеропатий.

Неэффективность современной терапии больных РА (как и всех коллагенозов), относит его к категории «неизлечимых заболеваний» за счёт безуспешных поисков истинной причины заболевания и ошибочных представлений о его патогенетической сущности. Ведь не случайно проводящееся во всем мире лечение больных РА самыми ультрасовременными средствами, даже если их именуют «золотыми стандартами», позволяет достигать лишь кратковременной клинической ремиссии и долгосрочных осложнений за счёт побочных эффектов этих средств. Иллюстрацией подчёркнутого положения может служить практикующееся во всем мире лечения больных РА метатрексатом (и/или его аналогами), которым усугубляются и без того глубокие нарушения в системе иммунитета, вплоть до развития онкологических заболеваний (саркома Капоши и др.)

С целью определения истинной причины РА и реальных механизмов развития этого заболевания, нами были проведены многочисленные исследования с использованием вегетативно резонансного тестирования (ВРТ), энерго-информационной диагностики (ЭИД) и иммунологических данных.

В результате проведенных исследований, нами впервые в мировой медицинской практике было установлено, что истинной причиной РА является патологическое «содружество» гриба слизевика ликогала (Lycogala
Epidendrum) и аденовирусов 30 типа. При этом обязательным условием для развития заболевания РА является локализация этого «содружества» в селезёнке. Наши исследования также убедительно показали, что при других вариантах органной локализации гриба ликогала совместно, или врозь с аденовирусами 30 типа, полностью исключает возможность развития заболевания РА.

Проведенными исследованиями нам также впервые удалось раскрыть совершенно новые механизмы развития патологических процессов в синовиально-хрящевых тканях больных РА. Так, наши исследования показали, что при совместном пребывании в селезёнке гриба ликогала с аденовирусами 30 типа, программируется избыточный синтез агрессивных антител типа IgM и IgE. При этом IgM – антителами реализуются воспалительно-деструктивные процессы в синовиальных оболочках и хрящевых тканях суставов, вызывая прогрессирующие деформации и анкилозы. В свою очередь IgE – антитела обусловливают деструкцию мембран тучноклеточного аппарата соединительной ткани, чем обеспечивается массовое высвобождение «медиаторов» воспалительно-аллергических реакций (Гистамина, серотонинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии).

Последними, усиливаются и поддерживаются воспалительно-деструктивные процессы в синовиально-хрящевых структурах, вызванных поначалуагрессией IgM – антител.

Нашими исследованиями также впервые было установлено, что для развития болезни Бехтерева (анкилозирующего спондилоартроза), обязательным условием является локализация гриба слизевика ликогала в связочно-хрящевом аппарате позвоночника, а аденовирусов 30 типа – в селезёнке.

Последующими результатами наших исследований было впервые установлено, что для развития болезни Фелти должна быть «содружественная» локализация гриба ликогала и вирусов Коксаки 6 типа в коренадпочечников. В то же время болезнь Стилла-Фелти всегда являетсяследствием локализации гриба ликогала в селезёнке, а вирусов Коксаки 6 типа подгруппы В - в коре надпочечников. И хотя указанные заболевания сопровождаются поражениями суставов, по этиологическим различиям и клиническим проявлениям их нельзя относить к разновидностям ревматоидного артрита.

Наконец нашими исследованиями впервые было установлено, что синдром Съегрена является результатом инвазии гриба слизевика ликогала в слюнныежелезы, а аденовирусов 30 типа - селезёнку.

Подобным образом синдром Рейтера развивается только тогда, когда гриб ликогала паразитирует в предстательной железе у мужчин, или в придатках матки у женщин, а вирус Коксаки 20 типа подгруппы А присутствует в пазухах решетчатой кости.

На основании проведенных исследований, все установленные нами новейшие данные удостоверены «Свидетельством о регистрации авторских прав на открытие», выданным Государственным департаментом интеллектуальной собственности Министерства просвещения и науки Украины под названием: «Новая концепция этиологии, патогенеза и принципов лечения ревматоидного артрита» (№ 25600 от 10.09.2008 г.).

В заключение, следует подчеркнуть, что установленные нами впервые в мировой медицинской практике истинные причины ревматоидного артрита и ряда сходственных заболеваний, а также реальные патогенетические механизмы их развития, смогут послужить отправным пунктом в разработке информативных лабораторно-инструментальных методов ранней диагностики, а также в поисках эффективных средств нейтрализации микозно – вирусных «содружеств».


Сахарчук Иван Иванович

Профессор, Заведующий кафедрой внутренних болезней Национального Медицинского Университета им. А.А. Богомольца,

Доктор медицинских наук.





Украина. Киев. 2009г.





Приложение

к материалу об открытиях И.И.Сахарчука:

«РЕАЛЬНЫЕ ПУТИ ПОБЕДЫ НАД НЕИЗЛЕЧИМЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ»

Как известно, существует более сотни грибов слизевиков, с которыми пока не связывают их патогенную роль в развитии различных заболеваний. Однако, среди этого семейства грибов, нашими исследованиями установлена непременная причастность гриба слизевика ликогала (Lycogala Epidеn-drum) к возникновению неизлечимых заболеваний. В этой связи мы сочли уместным лишний раз привести описание гриба ликогала одновременно с размещением в Интернете информации о наших открытиях истинных при чин неизлечимых заболеваний, чтобы привлечь внимание учёных – медиков к зловещей роли указанного гриба слизевика. Гриб слизевик ликогала живёт под корой гниющих деревьев в виде комка слизи. В засушливый период года, когда под корой истощается влага и этот гриб «чувствует» приближение своей смерти, его слизеподобная масса выползает из-под коры со скоростью 5 мм в минуту и становится основой для разрастания колонии розовых шарообразных образований, в диаметре не превышающих 20 мм (рис. 1)

Розовые шарообразные образования гриба слизевика ликогала наполнены оранжевой жидкостью (рис. 2), которая, по-народному всегда именовалась «волчьим молоком», указывая на необычные свойства этого гриба.




Во второй половине лета шаровидные образования гриба ликогала приобретают ярко красный оттенок (рис. 3), а наполняющая их оранжевая жидкость («волчье молоко») становится всё более густой и окрашенной в серый цвет.



Поздней осенью шаровидные образования гриба слизевика ликогала становятся коричневыми (рис. 4), а содержащаяся в них жидкость высыхает, превращаясь в сотни тысяч мельчайших спор (менее 4 микрон).



В завершение наземного существования гриба ликогала, его высохшие коричневые корки растрескиваются и содержащиеся в них сотни тысяч спор «катапультируются» в окружающую среду на расстояние до 10-12 метров в диаметре. Растреснувшиеся грибные образования (рис. 5) чем-то внешне напоминают многократно уменьшённые черепа людей, как извечные символы смерти.


В действительности, гриб слизевик ликогала является неотъемлемым соучастником патологических «содружеств» или «коалиций» с вирусами Коксаки и аденовирусами, выступающих в роли истинной причины неизлечимых заболеваний. При этом споры указанного гриба, попадая на слизистые дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта, проникают в кровь и заносятся в определённые органы, где прорастают в трихомонадоподобные вегетативные формы. В присутствии вирусов Коксаки 4, 5, 6 типов подгруппы В и аденовирусов 27, 28, 29 и 30 типов, гриб ликогала становится отправным пунктом в развитии неизлечимых заболеваний. Характер заболевания определяется особенностью органной локализации гриба ликогала и типом одного из перечисленных вирусов, а также вспомогательной ролью токсоплазменной инфекции, цитомегаловирусами и вирусами простого герпеса I типа. Заражение грибом слизевиком ликогала происходит спороносным путём примерно в 30% случаев и трансплацентарным в период внутриутробного развития – в 70% случаев.